循环系统是指输送血液的一套封闭的管道系统，包括心脏、血管和血液。
心脏是血液循环的动力器官，其在神经系统的支配下，有规律地收缩和舒张，形成压力差，驱使血液在血管内按一定的方向循环流动。通过血液循环，将消化系统和呼吸系统摄取的营养物质和氧气，输送到机体的各个器官，并将各器官的代谢产物输送到肺部和肾部，再将之排出体外，以保证正常的新陈代谢。
血管是运送血液的管道结构，可分为动脉、静脉和毛细血管三种。
本章主要介绍动脉导管未闭、休克、贫血等心血管疾病。
动脉导管未闭
动脉导管未闭又叫动脉导管开放，是犬类常见的先天性心血管疾病。
临床症状表现取决于动脉导管的狭窄程度和心肌的代偿能力。
临床症状
多数犬1岁内无临床症状。轻度除心内杂音外，常无明显的临床表现；中度狭窄者，一般可存活5年以上；重者除生长迟滞、呼吸窘迫、不耐运动和晕厥外，肺动脉瓣区还可听到明显的喷射性杂音，常死于因室性心动过速、心肌和脑缺血所致的心性晕厥。晚期（1～2岁）出现黏膜收缩、咳嗽、呼吸困难等左心衰竭以及后肢及胸腹下部皮肤浮肿、肝肿大、腹水等右心充血性衰竭的各种体征，直至死亡。
治疗措施
2岁以下犬发生动脉导管开放时建议手术治疗。而老年犬一经诊断其愈后不良。
发生心力衰竭时，术前应用地高辛和呋噻咪稳定病情。
法乐氏四联症
法乐氏四联症又称先天性紫绀四联症，是犬类最常见的一种紫绀型先天性心脏病，包括肺动脉狭窄、室间隔缺损、骑跨于室中隔上的主动脉以及右心室肥大四种类型的先天性心血管畸形。其中最主要的是前两种，该病的发病率占先天性心脏病的3%～10%。病因尚不明确，主要与遗传有关。
临床症状 临床症状通常在初生期或哺乳期内发病。除极少数轻症者可存活至成年或老年，大多于初生期、哺乳期或1～2岁内死亡。呼吸窘迫和紫绀是本病的早期症状和固定症状， 即使在静息状态下亦不消失，轻微活动之后则更加明显。而且，由于严重缺氧，常出现继发性红细胞增多症，可视黏膜发绀，继发DIC和血管栓塞而造成急性死亡。
治疗措施
法乐氏四联症以治疗低氧血症为重点。急性发作时吸氧。对反复发作的病犬，投予盐酸心得安0.5～2毫克/千克体重，2～3次口服。
限制运动，给予低钠食物，补充铁制剂，以促进造血功能。此外，还可投予抗生素，以防止感染。
严重者可采用分流术，即在体循环与肺循环间造成分流，以增加肺循环的血流量，使氧和血液得以增加。也可在体外循环下，切开心脏修复缺损，来纠正本病畸形。
弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血是一个综合征，不是一个独立的疾病，是在各种致病因素的作用下，如生物性因素细菌、病毒、寄生虫等引发的感染。还有由其他因素，如血管瘤、肝硬化及黄曲霉毒素中毒、大范围创伤、产科并发症等引起的，从而在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓，导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。
临床症状
发病原因虽然不同，但其临床表现相似，除原发病的征象外，主要有出血、休克、栓塞及溶血四方面的表现。
初期是形成毛细血管栓塞，因消耗大量血小板和凝血因子而导致出血。可见淤血点、淤血斑。
后期可见消化道、呼吸道及尿道黏膜出血，此时病情已经很严重。
治疗措施
①消除病因及原发病是治疗的根本措施，控制原发病也有重要意义，例如积极控制感染、清除子宫内死胎以及抗肿瘤治疗等。其他如补充血容量、改善缺氧及纠正电解质紊乱等，也有积极作用。
②补充肝素，中止血管内凝血的发展。肝素的剂量一般采用中等剂量，每4～6小时静脉注射50毫克或连续静脉滴注（每小时滴10毫克左右）。
③使用抗血小板凝集药物。常用潘生丁，每天400～600毫克，分3次口服，或将100～200毫克的潘生丁置于100毫升葡萄糖液体中静脉滴注，每4～6小时1次。阿司匹林每天1.2～1.5克，分3次口服。两者合用则需减少剂量。
④使用合成抗凝血酶剂，增加肝抗凝作用。
⑤补充血小板及凝血因子。在未用肝素前输血或给纤维蛋白原时，可为微血栓提供凝血的基质。但凝血因子过低时，应用肝素可加重出血。应当输血或补充纤维蛋白原，后者每克制剂可提高血浆纤维蛋白原25毫克/分升，纤维蛋白原浓度超过100毫克/分升时才有止血作用。
休克
休克是由微循环灌流量急剧减少而引起的组织细胞缺氧，代谢障碍和生命受损的病理过程。按病因可分为低血容量性休克、心源性休克和血管源性休克三类。
病因
①低血容量性休克
常见于严重外伤、内脏和大血管破裂、手术中出血过多等（失血性休克）；大面积烧伤导致血浆丧失（烧伤性休克）；严重呕吐或腹泻引起的脱水（脱水性休克）。
②心源性休克
是由原发性心力衰竭引起的休克状态，由心血输出量减少及返流的静脉血减少引起。
③血管源性休克
由循环的毛细血管开放与扩张以及小动脉的广泛性扩张，导致血管容量增大所致。常见于严重感染（内毒素性休克）；严重外伤、火器伤、大手术及骨折（疼痛性休克）；应用青霉素和磺胺类药物、注射异种血清或蛋白质等（过敏性休克）。
病情评估 体温容易下降，脉搏频数细弱，结膜苍白，末梢厥冷，呼吸浅快，血压下降，浅表静脉萎陷，尿量减少或无尿，肌肉无力，反应迟钝，精神高度沉郁甚至昏迷，是各种类型休克的共同症状。
①低血容量性休克
有失血、脱水或烧伤的病史，精神沉郁，眼结膜苍白或眼球凹陷，脉搏细弱，甚至不感于手，毛细血管再充盈时间延长，中心静脉压降低。在急性失血时，红细胞压积容量明显下降，而在脱水时，红细胞压积容量增高。
②心源性休克
伴有明显的心力衰竭症状，如咳嗽、呼吸困难、结膜发绀、心律失常、心动过速甚至心跳骤停等。触电引起的心源性休克往往有左心衰竭和肺水肿，中心静脉压明显增高的现象。
③血管源性休克
有严重感染，伴有严重疼痛性疾患或接触过敏源和用药病史，伴有原发病的症状或过敏反应的症状。
康复治疗措施 治疗要点：静脉输入扩容剂（林格氏液、生理盐水、代血浆或输血等）；合理使用血管扩张剂（多巴胺、多巴酚丁胺等），调节微循环的功能；输氧，抗感染；调节体内酸碱平衡等。针对具体病情可用下列方法：
①低血容量性休克
静脉注入林格氏液，在最初15～20分钟内的剂量为90毫克/千克体重，然后缓慢静脉滴注。在静脉注射时，应注意观察患病犬的情况，整个输入量掌握在200毫克/千克体重左右，即可消除低血容量性休克，满足循环血量的需要。对失血性休克病例，应输注新鲜血液，剂量为20毫克/千克体重。输血前应做交叉试验，以防发生溶血或凝集现象。在紧急情况下，如找不到供血犬，可给予6%右旋糖苷注射液20～100毫克静脉注射。当需要增加血容量而不需红细胞时，开始可用血浆2～5毫克/千克体重快速静脉注射，而后缓慢静脉注射，使总量为5～20毫克/千克体重。也可用血浆增溶剂，如小分子量葡聚糖溶液（葡聚糖40）10～15毫克/千克体重静脉注射，24小时内的总量不应超过20毫克/千克体重，兼有防止弥漫性血管凝血的作用。
②心源性休克
治疗关键是针对心力衰竭和心律失常进行各种处理，参见心力衰竭的治疗。
③血管源性休克
针对原发病给予抗微生物药物，如庆大霉素、先锋霉素等。对过敏性休克的犬，应立即用肾上腺素制剂静脉注射，以解除支气管痉挛和抗过敏后肠系膜血管扩张；多巴胺每分钟2～5微克或多巴酚丁胺每分钟2.5～10微克/千克体重静脉滴注；同时使用糖皮质激素：强的松20毫克/千克体重，静脉注射；地塞米松2～4毫克/千克体重，静脉注射，以解除机体过敏状态。静脉输注电解质平衡溶液。对于伴有剧烈疼痛的疾患，应给予镇痛、镇静的药物，并及时处理外伤，固定骨折部。针对出现的症状，进行对症治疗，如输氧等。
康复保健及预防 休克病犬要加强保健，保证休息。注意保暖、安静、通风良好，给以充分饮水，并补食丰富的营养物质，输入药液的温度要接近于体温。
预防主要是加强饲养管理，积极治疗原发病，消除一切致病隐患。
红细胞增多症
红细胞增多症以红细胞数目、血红蛋白、红细胞压积和血液总容量显著地超过正常水平为特点。红细胞增多症可分为原发性与继发性两大类。原发性的即真性红细胞增多症；继发性的主要是由组织缺氧所引起的。最常见的病因是由于胞浆体积的减少引起的红细胞相对增加。血液循环中红细胞数目的间歇性增加引起红细胞绝对增多，红细胞原发性或继发性增多取决于红细胞生成素的产生。
临床症状 红细胞数量增加导致血粘度上升、血流缓慢、毛细血管再充盈时间延长，引起心肌肥大、局部缺氧、黏膜发绀。严重者甚至发生脑循环损伤，出现运动失调、肌肉震颤等神经症状。
治疗措施 相对性红细胞增多症不需要特殊治疗，只要针对原发病进行治疗和体液补充即可。
严重的绝对性红细胞增多症可进行静脉放血，间隔进行，总量可达12～20毫升/千克体重，直至红细胞比容达55%。
血小板减少症
血小板减少症是由血小板减少引起的疾病。临床上可以看到皮肤和黏膜上出现大范围的弥散性出血斑和淤血斑点。该病与某些犬只的自身免疫病有关，另外某些细胞毒的化学药品（磺胺类药物、氯噻嗪、砷化合物、地高辛和奎尼丁等）都可破坏血小板的巨核细胞。某些疾病（如白血病、再生障碍性贫血）也会引起血小板减少症。该病多发于5～6岁的犬，母犬的发病率是公犬的2倍。
临床症状 黏膜、耳和其他黏膜与皮肤表面可能出现淤斑或淤血性出血，偶尔会看到血便或呕吐物中带血。
当血中血小板的数量降低到一定程度时，就会发生出血性疾病。
伴有血小板减少的严重贫血症状，可能会出现皮肤黏膜苍白、虚弱、嗜睡、水肿等。
由于出血部位不同，可能会出现脏器受损伤的症状。
治疗措施
①输富含血小板的血液。
②地那唑：一种合成的睾脂酮，与可的松具有协同作用。用法5.5毫克/千克体重，口服，每天2次。
③西米替丁：用以防止可的松引起的胃溃疡，用法5.5～11毫克/千克体重，口服，每天2～4次 。
贫血
贫血是指单位容积血液中红细胞数、血红蛋白含量及红细胞压积值低于正常水平的一种全身性综合征状。临床上主要表现出皮肤、黏膜苍白，心跳次数增加等症状。
其病因主要包括血液中红细胞过度破坏，血液过多丧失，造血器官机能障碍等几个方面。