怎样预防心肌梗死的发生
由于冠心病是心肌梗死的病理基础，因此应消除导致冠心病的各种危险因素，如高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、肥胖，以及不良的生活方式、心理因素和饮食习惯等。
心绞痛是冠心病最常见的症状之一，但心绞痛的患者不一定会发生心肌梗死，无心绞痛的患者也可能突然发生心肌梗死。有人将心绞痛比作雷阵雨，虽然可能来势凶猛，但过后仍可能是天气晴朗，而心肌梗死则好比一场地震，震过之后总会遗留下像房屋破坏倒塌等持久性损害，心肌梗死或多或少会使心肌留下瘢痕。有些心绞痛会转化为心肌梗死，称为冠心病中间综合征，是不稳定型心绞痛的一个类型。如果能有效地控制这种中间状态，就可有效地预防心肌梗死的发生。
心肌梗死的发生常有一些诱发因素，一种是体力劳累过度，搬抬重物，逆风骑自行车，运动量过大或长时间的持续工作等，尤其是搬抬重物时，必须弯腰屏气，其生理效应与用力屏气大便类似，是老年冠心病诱发心肌梗死的常见原因。另一种是精神上压力过大，强烈的精神刺激，突然发生愤怒、悲伤、长期抑郁、焦虑等，可使交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，血管收缩，血压升高，血液黏稠度增大而导致心肌梗死。此外，在严寒或强冷空气影响下，冠状动脉可发生痉挛，并继发血栓形成而发生急性心肌梗死。炎夏酷暑出汗较多，也会使急性心肌梗死的发生率增高。
认识到这些诱发因素，并认真对待，积极地避免，在医生的指导下，对不稳定型心绞痛进行正规的服药或住院治疗，此对预防心肌梗死有重要意义。
患者的家属及亲友，要掌握冠心病的防治知识。当发生心绞痛或急性心肌梗死先兆时，若服用硝酸甘油不能缓解，应及时呼叫救护车送医院救治。
心肌梗死治愈后还会发生再梗死吗，如何预防
急性心肌梗死经过积极抢救，坏死的心肌可逐渐被瘢痕组织所代替，并达到临床治愈。但是引起心肌梗死基本病因的动脉粥样硬化并没有减轻，各种危险因素还可能起作用，许多诱因也会再度出现，所以再次心肌梗死的危险性依然存在，甚至发生第三次心肌梗死，使心肌一次次受损，以致发生心力衰竭和猝死。因此，心肌梗死后的患者，在康复锻炼的同时，必须坚持二级预防。
二级预防主要是从日常生活和药物两方面去预防。心肌梗死后的患者，应更加注意调整自己的生活方式和心理状态，如戒烟、保持乐观、平稳的心态，减轻精神压力，增加生活乐趣，注意消除高血压、高脂血症、糖尿病等危险因素。有条件者可做冠状动脉造影，了解病变情况。若病情许可，应考虑做冠状动脉腔内成形术或冠状动脉搭桥术。
药物预防方面：①β受体阻滞剂。国外研究认为，β受体阻滞剂对于预防再梗死和降低后期猝死率有肯定疗效，如普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等，可使心肌梗死复发率和病死率下降20％～25％。但心力衰竭、慢性阻塞性肺气肿、房室传导阻滞及心动过缓者应禁用。②抗血小板聚集药物。如阿司匹林、双嘧达莫等可预防心肌梗死复发，使心肌梗死的病死率下降10％～15％。③血管紧张素转换酶抑制剂。如卡托普利、依那普利等，可预防心肌梗死后心力衰竭，使心肌梗死的复发率明显下降。
怎样预防冠心病猝死
在日常生活中，我们常遇到有些冠心病患者上了一趟厕所，或者是打牌打得高兴时，突然一头栽下就起不来了；有的白天还在正常工作，或睡前还是好好的，夜间却突然死去了；还有些心肌梗死患者即将康复出院，却突然死亡。上述情况被称为猝死，为冠心病的临床表现形式之一，多由于冠状动脉急性病变，导致心肌缺血，诱发致死性心律失常，如室颤等。为了预防猝死，冠心病患者应采取下列预防措施。
（1）避免精神高度紧张和过度兴奋：冠心病患者平时不宜打麻将，不宜观看惊险刺激的电影、电视剧和球赛。遇到喜事，不要过于高兴；遇到丧事，不要过度悲伤。
（2）避免情绪过度激动：遇事不急，保持心理平衡，凡事应心平气和，泰然处之。生活要有规律，不要过于紧张激动，切忌与人大吵大闹。
（3）保持大便通畅：注意合理饮食，保持排便通畅，避免用力屏气排便。因为这些用力屏气动作会增加心脏负担，使血压升高，或通过迷走神经诱发心搏骤停而猝死。
（4）尽量减少洗澡次数：洗澡不宜过多，不宜在人多的澡堂洗澡，洗澡时间不应超过15分钟，不要在热水中久泡，洗毕注意保暖。
（5）控制体重和忌暴饮暴食：体重超重20％的冠心病患者突然猝死的危险性增加1倍，尤其是晚餐吃得过饱，也是导致猝死的常见原因。
（6）注意防寒保暖：在寒冷的冬季，特别是气温骤降时要注意保暖，要随气候变化增减衣服。避免逆风走路，夜间尽量减少去厕所的次数。
（7）消除和控制易患因素：如高血压、高脂血症、糖尿病等都是冠心病的主要易患因素，应积极防治，并要严格戒烟、忌酒。
（8）药物预防：在医生的指导下，坚持长期服用β受体阻滞剂和抗血小板聚集剂，如美托洛尔（美多心安）、肠溶阿司匹林，以减少心肌耗氧量及防止血栓形成。
二、心力衰竭的治疗和预防
心力衰竭治疗的理论有什么变化
心力衰竭（简称心衰）是由于任何原因引起的初始心肌损伤及心脏结构和功能的变化，最终导致心室泵血功能的低下。以前对心力衰竭的治疗，主要是强心和减轻心脏负荷的对症治疗，但大量的临床实验证明，应用正性肌力药，直接刺激心肌收缩，应用血管扩张剂减轻左心室射血阻抗，以及增加左心室射血的一些治疗措施，在初期都能改善临床症状，但长期应用却能导致病死率的增加。目前，治疗心力衰竭的目的已不仅是减轻心力衰竭的症状，而且要逆转或延缓其病理过程。治疗的重点是调节已被过度激活的交感神经、儿茶酚胺和肾素—血管紧张素—醛固酮的神经内分泌活性，从而阻止心肌的损害。在循证医学的指导下，心力衰竭的治疗模式已由强心、利尿和改善血流动力学，转变为干预神经体液机制。改善患者预后，提高生存率及生活质量的模式。当然，对晚期和顽固性心力衰竭患者的强心和减轻心脏负荷的治疗，仍是必不可少的措施。
急性心力衰竭如何治疗
急性心力衰竭常见于广泛的急性心肌梗死、急性心肌炎和急进型高血压患者，快速心律失常及过快或过量输液时，亦常导致急性心力衰竭。
急性心力衰竭应迅速采取有效的综合治疗措施，否则将危及患者的生命。目前临床上主要采取以下措施：
（1）一般治疗措施：①绝对卧床休息。对于急性肺水肿患者，宜采取半卧位，两腿下垂，以减少下肢静脉回流，降低心脏前负荷。②吸氧。采用间歇或连续面罩加压供氧较鼻导管供氧为好。③适当给予镇静剂。紧张和烦躁的患者酌情应用地西泮、苯妥英钠等。
（2）利尿：通过快速利尿减少血容量，以降低心脏前负荷，一般宜选用作用快而强的利尿剂，如呋塞米等。
（3）合理使用血管扩张剂：一般选用原则是，若以肺充血、肺水肿为主，左心室舒张末压明显增高。无明显周围灌注不足者宜选用静脉扩张药，如硝酸甘油。如果心搏出量减少，周围灌注不足，而肺充血不严重者，宜选用小动脉扩张剂，如肼屈嗪（肼苯哒嗪）、卡托普利。若心脏前后负荷均增高，可选用硝普钠。血管扩张剂应在足够的有效血容量前提下使用，同时注意血压变化，防止出现低血压。
（4）强心药：对近期未用过洋地黄制剂者，可静脉注射作用快速的制剂，如毛花苷C、毒毛花苷K，增强心肌收缩，使心排出量增加，继而使左心房压减低，肾血流量增加，以利于排尿，减少血容量。
（5）静脉注射吗啡：吗啡可以减轻焦虑，抑制呼吸动作，可以减轻对心脏做功的负担。它既能扩张体静脉，减少回心血量，降低左心室压，又能降低动脉血管的压力，减轻左心室射血的负担，改善左心功能，故当急性心力衰竭时，可酌情应用吗啡静脉注射。
（6）酌情加用氨茶碱：氨茶碱可减轻支气管痉挛，并加强利尿作用。
（7）其他治疗措施：控制心律失常，纠正酸碱和水、电解质失衡等。
慢性充血性心力衰竭如何治疗
慢性充血性心力衰竭总的治疗目的是缓解症状，提高运动耐力，延长患者生命。宜采用以下综合治疗措施：
（1）治疗患者原有的心脏疾病和防治各种诱发因素。
（2）根据病情指导患者适当安排生活、运动和休息。病情严重者应卧床休息。
（3）严格控制钠盐摄入。一般钠盐的摄入量每日应控制在3～5克。病情严重者每日应少于1克，饮食量一般不加以限制。
（4）应用利尿剂可以减轻心脏前负荷。常用中效利尿剂，如氢氯噻嗪（双氢克尿塞）25毫克，每日2～3次。长期应用应注意补钾，以防发生电解质失衡。
（5）应用血管扩张剂，以减轻心脏的后负荷。合理应用血管扩张剂是本病治疗的关键。一般常用硝酸异山梨酯（消心痛）10～20毫克，每日3～4次，或与卡托普利合用。应在医生的指导下，从小剂量开始，长期服用。
（6）强心药的应用，常选用地高辛025毫克，每日1次，连续服用。顽固性心力衰竭可选用非洋地黄正性肌力药，如氨力农、米力农。值得注意的是，上述药物必须在医生的指导下服用。
（7）适当选用血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂等药物治疗。
洋地黄治疗心力衰竭的作用机制是什么
临床应用洋地黄已多年，至今仍为治疗心力衰竭的主要药物。其作用机制是通过抑制心力衰竭心肌细胞膜Na+／KATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na+—Ca2+交换，细胞内Ca2+水平提高，从而发挥正性肌力作用。长期以来，人们认为洋地黄治疗心力衰竭的作用仅仅归功于其正性肌力作用，但近期有证据表明，洋地黄的疗效还与非心肌组织的Na+／KATP酶的抑制有关。抑制迷走神经传入纤维的Na+／KATP酶，提高位于左心室、左心房和右心房入口处主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的敏感性，从而减少来自中枢的交感神经冲动。另外，通过抑制肾脏Na+／KATP酶，洋地黄可以减少肾小管对钠的重吸收，结果增加钠向远曲小管的转移，导致肾脏分泌肾素减少。
这些观察结果提示，洋地黄主要是通过抑制神经体液系统与非正性肌力作用来治疗心力衰竭的。目前，地高辛是唯一经过安慰剂对照，并经临床试验评估证明，能有效治疗慢性心力衰竭的洋地黄制剂。
如何评价洋地黄类强心药在治疗心力衰竭中的作用和地位
洋地黄类强心药（洋地黄毒苷、地高辛、甲地高辛）长期以来一直广泛应用于心力衰竭的治疗，但临床对其评价不一，20世纪70年代以来，屡有报道称，地高辛与安慰剂相比，并无更优疗效（可能与其适应证选择有关）。但近年来大规模双盲临床研究证实，地高辛能缓解和消除症状，改善血流动力学，加强运动耐力，改善左心室功能，提高患者生活质量，但不能降低远期病死率。
近年来研究发现，神经内分泌过度激活，是促使心力衰竭进展的重要因素，洋地黄类的治疗作用不仅在于其正性肌力作用，更重要的是，它可抑制心力衰竭时神经内分泌的过度激活，增强副交感神经活性。在心力衰竭合并房颤的治疗中，洋地黄的使用价值也得到公认，但在合并窦性心律、左心室舒张功能障碍为主的心力衰竭及右心衰竭中，洋地黄的使用价值一直存在争议。近年来，国外的大规模临床研究资料证实，对窦性心律的轻、中度心力衰竭患者，地高辛能增加射血分数，改善左心室功能，防止病情恶化，不仅可用于心力衰竭合并窦性心律者，也可用于舒张功能不全者，更适用于心力衰竭伴有快速心室率的心房颤动患者。但在右心衰的应用，目前尚缺乏大规模的临床实验证据。现有资料表明，对不伴有左心衰竭的单纯右心衰竭者，地高辛不能对其血流动力学产生良好影响。
洋地黄治疗心力衰竭的适应证和禁忌证有哪些
适应证：
（1）心功能Ⅲ、Ⅳ级收缩性心力衰竭。
（2）心房纤颤伴快速心室率的心力衰竭者。
（3）窦性心律的心力衰竭者。
绝对禁忌证：
（1）洋地黄中毒所致的心力衰竭。
（2）洋地黄过敏者禁用。
（3）以下各种心律失常禁用：①显性预激综合征合并心房扑动、心房颤动。因洋地黄制剂可使旁路有效不应期缩短，而导致室颤等更严重的心律失常。②室性心动过速。因洋地黄制剂使心肌的传导性兴奋性增高，缩短心室肌的不应期，故对室性心动过速无治疗效果。③病态窦房结综合征及Ⅱ度或高度房室传导阻滞，若合并心力衰竭时，洋地黄应慎用或不用。④低钾血症所致的心律失常。因低钾易诱发洋地黄制剂中毒，造成严重的心律失常，此时应大量补钾、补镁，以纠正电解质紊乱，心律失常即随之而消失。
相对禁忌证：
（1）肥厚型心肌病：肥厚型心肌病主要是舒张期功能不全，而不是收缩功能不全，更重要的是，洋地黄制剂能加重肥厚的左心室流出道的肌肉收缩性，导致左心室流出道梗阻加重。所以，应用洋地黄不但没有价值，相反却加重了血流动力学障碍。